骨組織具有自身修復的強大能力，當骨折給予適當?shù)闹委煟蠖鄶?shù)骨折都會很好愈合。然而，一部分骨折卻難以愈合。當骨折愈合比較緩慢，稱為延遲愈合。當骨折不能愈合，則稱為骨不連。在所有骨折病人中，大約5%的患者愈合困難。由于骨折部位的持續(xù)活動，骨不連通常伴有疼痛，大大降低了患者的生活質量。

    骨折連接是一個復雜的生物學過程，依賴于幾種系統(tǒng)性和局部因子。這些因子中任何一個紊亂都可能導致骨折不連接。這些不連接對生活質量以及社會經(jīng)濟有巨大影響。活化時血小板釋放一些生長因子和分化因子，在骨折愈合中起重要作用。

近年來PRP得到越來越多國內外專家的認可。上海等國內多省率先開展PRP治療骨不連項目并取得良好的療效，獲得廣大患者的認可。

    PRP促進骨修復是由于其分泌的多種高濃度生長因子的聯(lián)合作用，其中又以PDGF和TGFβ最為重要。PDGF可增加局部成骨細胞的數(shù)量和毛細血管的生長；TGFβ可使骨細胞增多，并促進成纖維細胞基質的形成和成骨細胞基質的沉積，也有利于移植區(qū)毛細血管的生成。Fennis等推測，PRP促進骨缺損的修復機制可能是應用早期大量促進細胞的增殖，以后隨著PRP直接作用的減退，增殖的細胞分化活性提高，在一個較高的水平上進一步增殖與分化而促進骨缺損修復。Marx等推測，除了早期PRP中生長因子直接促進局部細胞的增殖與分化外，隨著時間的推移，巨噬細胞將被趨化到骨缺損部位，代替血小板，分泌多種生長因子，從而長期促進骨缺損的修復。   

     PRP在凝血酶或鈣離子的作用下可形成自體纖維蛋白凝膠，使復合的移植骨顆粒黏附在一起，減少顆粒骨的分散與移位，減少異位骨化，增強移植骨的骨傳導作用。同時，自體纖維蛋白凝膠提供了一個有利于成骨細胞增殖與分化的微環(huán)境，從而促進骨缺損的修復。有實驗證實，多種生長因子聯(lián)合應用在骨修復過程中往往產(chǎn)生較好的協(xié)同作用。PRP是由自體全血濃縮而成，其中各生長因子間具有最佳的濃度配比，在骨修復過程中可能發(fā)揮較好的協(xié)同作用，促進骨缺損的修復。